Actualités – publiée le 28/06/2022 par Équipe de rédaction Santélog
Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology
Cette équipe de la Martin-Luther-Universität (MLU) Halle-Wittenberg (Allemagne) propose une nouvelle approche pour traiter les maladies cardiovasculaires : réduire les niveaux d’une protéine spécifique des cellules des vaisseaux sanguins qui joue un rôle clé dans le développement de ces maladies.
Trop de « récepteurs du thromboxane A2 » entrave la formation de nouveaux vaisseaux sanguins, révèlent ces travaux publiés dans la revue Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, qui inspirent une cible thérapeutique.
La formation des vaisseaux sanguins ou angiogenèse est un processus complexe.
Ce processus implique de multiples mécanismes d’inhibition et de stimulation qui s’activent simultanément, « comme les rouages d’une roue ».
Certaines cellules des vaisseaux sanguins, appelées cellules endothéliales, jouent un rôle clé dans ce processus, régulant l’échange entre le sang et les tissus, rappelle l’auteur principal, le Pr Ralf Benndorf, pharmacologue à l’Institut de pharmacie de la MLU.
Cibler une protéine « de l’hémostase »
Ici, la recherche se concentre sur une protéine importante pour l’hémostase : le récepteur du thromboxane A2 (une cytokine) qui fait adhérer les plaquettes et participe à la constriction des vaisseaux sanguins.
On savait que les patients atteints de maladie cardiovasculaire et d’anomalies pathologiques des vaisseaux sanguins présentent des niveaux accrus de ces protéines réceptrices dans leurs vaisseaux sanguins, mais on ignorait le lien entre ces niveaux accrus et le développement de la maladie cardiovasculaire.
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