Actualités  –  publiée le 25/07/2019 par Équipe de rédaction Santélog

Aging Cell

Passé un certain âge, est-il donc vraiment possible de contrer les voies moléculaires du vieillissement et de la longévité par de nouveaux comportements de mode vie voir des traitements pharmacologiques ?

Cette équipe de l’Université de Miami identifie la « crise de la quarantaine » liée au vieillissement moléculaire. Alors que notre corps est régulé par des programmes moléculaires inscrits très tôt dans la vie, est-il vraiment possible de contrer, plus tardivement; les voies moléculaires du vieillissement par de nouveaux comportements de mode vie ? Sera-t-il un jour possible d’accroître la longévité par de futurs traitements pharmacologiques ? Par thérapie génique ? Cette étude, présentée dans la revue Aging Cell nous apporte de toutes premières réponses.

Ce groupe international de recherche sur le vieillissement humain parvient ici à une observation frappante : les principaux programmes moléculaires connus pour favoriser la longévité, ne se poursuivent pas au-delà de la quarantaine. Qu’est-ce que cela suggère ?

La disparition des mécanismes de protection de la santé, à partir d’un certain âge 

L’étude apporte avec ce constat une nouvelle explication possible de l’augmentation si forte de la charge de morbidité humaine à partir de la soixantaine. Ce faisant, elle soulève la question de notre capacité à renforcer ou prolonger ces programmes moléculaires « anti-âge » naturels et préétablis chez chaque individu, par des médicaments, des nutriments ou des choix de vie. En effet, les auteurs suggèrent qu’à partir de la soixantaine, il serait trop tard pour tirer tous les bénéfices possibles de telles interventions.

Des événements biochimiques clés régulent la longévité : cette étude clinique et génomique internationale rapporte, pour la première fois que les humains utilisent les mêmes voies biochimiques, que celles déjà identifiées chez l’animal, au cours du vieillissement. Cependant, « étonnamment », écrivent les chercheurs dans leur communiqué, les humains semblent cesser d’utiliser ces voies aux alentours de la cinquantaine, environ. Ce constat intervient après 20 années de recherche en collaboration avec le Karolinska Institutet (Stockholm). Cette découverte a été possible grâce à une nouvelle méthode de quantification de modèles complets d’expression génique, appliquée à des ensembles soigneusement sélectionnés d’échantillons de tissus prélevés sur des humains d’âges différents.

Ces observations axées principalement sur les muscles et le cerveau, confirment des données recueillis chez les animaux à courte durée de vie. Elles placent à nouveau, au centre de ce processus, la fameuse voie mTOR impliquées dans le mécanisme protecteur de nombreux programmes cellulaires et dans la production d’espèces réactives de l’oxygène par les mitochondries. Ces deux mécanismes cellulaires combinés expliquent environ les 2 tiers du profil de vieillissement moléculaire chez l’homme.

« Mais peut-être que les humains n’étaient pas vraiment censés vivre plus de 50 ans ? » Le processus de vieillissement est décrit comme très complexe chez l’Homme par les chercheurs, qui évoquent l’évolution du génome ayant permis une durée de vie plus longue et plus saine. Ainsi, du point de vue du vieillissement moléculaire, les êtres humains sont bien uniques : les réponses moléculaires au cours du vieillissement ne suivent pas un schéma linéaire. Ce qui contredit une idée profondément enracinée dans les études d’épidémiologie. Mais ce n’est pas tout. D’autres facteurs interagissent avec ce programme moléculaire préétabli, dont la capacité aérobie et la résistance à l’insuline. Car ces deux traits partagent certains gènes avec le vieillissement.

En conclusion, les chercheurs suggèrent que les programmes anti-âge documentés comme les plus efficaces sont naturellement actifs chez l’homme mais « s’arrêtent lorsque nous atteignons l’âge de 50 ans environ ». De nouvelles approches seront donc nécessaires à long terme…pour les plus âgés d’entre nous.

Source : Aging Cell June 2019 DOI: 10.1111 / acel.12970 Longevity‐related molecular pathways are subject to midlife “switch” in humans

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