Observatoire de la prévention AccueilMontreal.27 mars 2022

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Description générée automatiquementDr Martin Juneau, M.D., FRCP

Cardiologue et Directeur de la prévention, Institut de Cardiologie de Montréal. Professeur titulaire de clinique, Faculté de médecine de l’Université de Montréal.

EN BREF

La parodontite est une réaction inflammatoire touchant le parodonte, soit l’ensemble des structures responsables de l’ancrage des dents (gencives, ligaments, os alvéolaire).

Un très grand nombre d’études ont observé un lien étroit entre la parodontite et une hausse du risque de plusieurs pathologies, incluant l’infarctus du myocarde et les AVC.

L’élargissement de l’assurance-santé pour couvrir les soins dentaires serait donc une avancée importante pour la prévention cardiovasculaire et la prévention de plusieurs autres maladies chroniques

Il est maintenant clairement établi que le microbiome, la vaste communauté bactérienne qui vit en symbiose avec nous, joue un rôle absolument essentiel dans le fonctionnement du corps humain et le maintien d’une bonne santé.

Ce lien est particulièrement bien documenté en ce qui concerne le microbiome intestinal, c’est-à-dire les centaines de milliards qui sont localisées dans le système digestif, en particulier au niveau du côlon : au cours des dernières années, un nombre impressionnant d’études ont montré que ces bactéries jouent un rôle de premier plan dans le bon fonctionnement du métabolisme et du système immunitaire et que des débalancements dans la composition du microbiome sont associés au développement de plusieurs maladies chroniques.

Microbiome oral

La bouche représente un autre site privilégié de colonisation par les bactéries : chaque mL de salive provenant d’un adulte en bonne santé contient environ 100 millions de cellules bactériennes, sans compter les millions de bactéries présentes à d’autres endroits de la cavité orale comme la plaque dentaire, la langue, les joues, le palais, la gorge et les amygdales.

Il n’est donc pas étonnant qu’un simple baiser de 10 secondes avec contact de la langue et échange de salive (french kiss) puisse transférer environ  80 millions de bactéries entre les partenaires !

En moyenne, la bouche d’une personne donnée contient environ 250 espèces bactériennes distinctes, provenant des quelque 700 espèces de bactéries orales qui ont été répertoriées jusqu’à maintenant.

La composition de cette communauté bactérienne est unique à chaque personne et est influencée par sa génétique, son âge, son lieu de résidence, la cohabitation avec d’autres personnes, la nature de l’alimentation et, évidemment, la fréquence des soins d’hygiène buccale.

Dans une bouche en bonne santé, la communauté bactérienne orale est un écosystème en équilibre qui accomplit plusieurs fonctions bénéfiques pour l’hôte.

Certaines bactéries possèdent par exemple une activité anti-inflammatoire qui peut bloquer l’action de certains pathogènes, tandis que d’autres diminuent l’acidité au niveau de la plaque dentaire (par la production de composés basiques comme l’ammoniaque) et empêchent ainsi la déminéralisation des dents, la première étape du processus de la carie dentaire.

Les bactéries orales possèdent également la capacité de transformer les nitrates présents dans les fruits et légumes en oxyde nitrique (NO), un vasodilatateur qui participe au contrôle de la pression artérielle (voir notre article à ce sujet).

Écosystème perturbé

C’est la rupture de cet équilibre de l’écosystème bactérien (dysbiose) qui est l’élément déclencheur des deux principales maladies touchant les dents, soit les caries dentaires et les maladies parodontales.

Dans le cas des caries, c’est l’établissement d’une communauté bactérienne enrichie en certaines espèces (Streptocoques du groupe mutans, en particulier), capables de fermenter les sucres alimentaires et de diminuer suffisamment le pH pour initier la déminéralisation de la dent, qui est en cause.

L’action de ces bactéries est cependant locale, restreinte au niveau de l’émail des dents, et n’a donc généralement pas d’impact majeur sur la santé en général.

Les répercussions globales associées aux maladies parodontales sont quant à elles beaucoup plus sérieuses et c’est pour cette raison que ces infections ont suscité au cours des dernières années énormément d’intérêt de la part des communautés scientifique et médicale.

Non seulement en ce qui concerne l’identification des bactéries responsables de ces infections et de leurs mécanismes d’action, mais aussi, et peut-être surtout, en raison de la relation étroite observée dans plusieurs études épidémiologiques entre les parodontites et plusieurs maladies chroniques graves, incluant les maladies cardiovasculaires, le diabète, certains cancers et même la maladie d’Alzheimer.

La parodontite 

Comme son nom l’indique, la parodontite est une réaction inflammatoire touchant le parodonte, c’est-à-dire l’ensemble des structures responsables de l’ancrage des dents (gencives, ligaments, os alvéolaire) (Figure 1).

La parodontite débute sous la forme de gingivite, soit l’inflammation locale des gencives causée par les bactéries présentes dans la plaque dentaire (le biofilm bactérien qui se forme sur les dents).

Cette inflammation est généralement assez bénigne et réversible, mais peut cependant progresser en parodontite chronique chez certains individus plus susceptibles.

Il y a alors une résorption graduelle des gencives, des ligaments et de l’os alvéolaire, ce qui cause l’apparition de poches parodontales autour de la dent et, éventuellement, sa chute.

Les maladies parodontales sont l’une des maladies inflammatoires chroniques les plus communes, touchant à divers degrés presque 50 % de la population, incluant 10 % qui développent des formes sévères de la maladie, et représentent une des principales causes de la perte de dents.

Figure 1. Illustration schématique des principales caractéristiques de la parodontite. Image provenant de Shutterstock.

Le facteur déclencheur de la parodontite est un déséquilibre dans la composition de la communauté microbienne présente dans la plaque dentaire qui favorise la croissance des espèces pathogènes responsables de cette infection.

Parmi les quelques 400 espèces différentes de bactéries associées à la plaque dentaire, la présence d’un complexe composé des bactéries anaérobies Porphyromonas gingivalisTreponema denticola et Tanneralla forsythia  (connu sous le nom du complexe rouge) est étroitement corrélée avec les mesures cliniques de la parodontite, et plus particulièrement avec les lésions parodontales avancées, et pourrait donc jouer un rôle important dans le développement de ces pathologies.

Il est d’ailleurs intéressant de noter que l’analyse de squelettes humains a révélé que la parodontite est devenue plus fréquente il y a environ 10,000 ans (au Néolithique) et que cette hausse coïncide avec la présence accrue d’une de ces bactéries (P. gingivalis) dans la plaque dentaire.

Il est probable que ce changement dans la composition microbienne de la plaque soit une conséquence des changements à l’alimentation des humains introduits par l’agriculture, en particulier un apport plus élevé en glucides.

Une réponse inflammatoire disproportionnée

C’est la réponse inflammatoire exagérée causée par la présence de ce déséquilibre bactérien au niveau de la plaque dentaire qui est la grande responsable du développement de la parodontite (Figure 2).

Figure 2. Impact de l’inflammation générée par le déséquilibre bactérien (dysbiose) sur le développement de la parodontite.

Dans une bouche en bonne santé (figure de gauche), le biofilm bactérien est en équilibre avec le système immunitaire de l’hôte et ne génère pas de réponse inflammatoire.

La rupture de cet équilibre (par une hygiène dentaire déficiente ou le tabagisme, par exemple) peut provoquer une gingivite, qui est une inflammation des gencives de faible intensité caractérisée par la formation d’une légère crevasse gingivale (≤ 3mm de profondeur), mais sans atteinte osseuse.

La gingivite peut progresser en parodontite lorsque le déséquilibre bactérien du biofilm induit une forte réaction inflammatoire qui détruit les tissus entourant la dent pour former des poches parodontales plus profondes (≥ 4mm) et une destruction de l’os alvéolaire. Tiré de Hajishengallis (2015).

Lorsqu’elles parviennent à coloniser l’espace subgingival, les bactéries pathogènes comme P. gingivalis sécrètent de nombreux facteurs de virulence (protéases, facteurs hémolytiques, etc.) qui dégradent les tissus présents au site d’infection et génèrent les éléments essentiels à la croissance de ces bactéries.

Le saignement des gencives causés par cette infection est particulièrement bénéfique pour P. gingivalis puisque la croissance de cette bactérie requiert un apport élevé en fer, présent dans le groupement hème de l’hémoglobine des globules rouges.

Le système immunitaire réagit évidemment fortement à cette invasion microbienne (qui peut atteindre plusieurs centaines millions de bactéries dans certaines poches parodontales profondes) en recrutant au site d’infection l’immunité innée de première ligne (neutrophiles, macrophages), spécialisée dans la réponse rapide à la présence d’agents pathogènes.

Il y a alors production massive de cytokines, de prostaglandines et de métalloprotéinases matricielles par ces cellules immunitaires qui, collectivement, créent une inflammation de forte intensité destinée à éliminer les bactéries présentes au niveau des tissus parodontaux.

Cette réponse inflammatoire n’a cependant pas du tout les effets escomptés : d’une part, les bactéries parodontales ont développé plusieurs subterfuges pour échapper à la réponse immunitaire et sont donc peu affectées par la réponse de l’hôte; d’autre part, la présence continue d’un micro-environnement inflammatoire cause des dommages considérables aux tissus parodontaux qui accélèrent leur destruction et à la résorption des gencives, ligaments et de l’os caractéristiques de la parodontite.

Cette attaque inflammatoire contre le parodonte a également comme effet pervers de générer plusieurs nutriments essentiels à la croissance bactérienne, ce qui amplifie encore plus l’infection et accélère la dégradation des tissus entourant la dent.

Autrement dit, la parodontite est le résultat d’un cercle vicieux dans lequel le déséquilibre bactérien associé à la plaque dentaire provoque une forte réponse immunitaire inflammatoire, cette inflammation menant à une destruction des tissus parodontaux qui favorise à son tour la croissance de ces bactéries (Figure 3).

Figure 3. L’amplification de la réponse inflammatoire est responsable du développement de la parodontite.

Le débalancement du microbiome de la plaque dentaire (dysbiose) entraine une activation des défenses immunitaires (principalement le système du complément et les Toll-like receptors (TLR)) et le déclenchement d’une réponse inflammatoire.

Cette inflammation provoque la destruction des tissus entourant la dent, incluant l’os alvéolaire, ce qui génère plusieurs nutriments qui soutiennent la prolifération des bactéries pathogènes, adaptées à croître dans ces conditions inflammatoires.

Il y a donc création d’une boucle d’amplification dans laquelle l’inflammation favorise la croissance bactérienne et vice versa, ce qui soutient la progression de la parodontite.

Les mécanismes impliqués dans cette « immunodestruction » sont extraordinairement complexes et ne seront pas décrits en détail ici, mais mentionnons seulement que la présence soutenue de bactéries parodontales active certains systèmes de défense spécialisés dans la réponse rapide aux infections (Toll-like receptors et système du complément) présents à la surface des cellules immunitaires, ce qui active la production de molécules inflammatoires très irritantes pour les tissus environnants.

Au niveau de l’os alvéolaire, par exemple, la production de cytokines (l’interleukine-17, en particulier) stimule les cellules impliquées dans la dégradation du tissu osseux (les ostéoclastes) et entraine la résorption de l’os.

Il est important de mentionner que même si l’initiation de la parodontite dépend de la présence de bactéries pathogènes au niveau de la plaque dentaire, l’évolution de la maladie demeure fortement influencée par plusieurs facteurs, autant génétiques qu’associés au mode de vie.

Par exemple, il existe une forte prédisposition génétique aux maladies parodontales, avec une héritabilité estimée à 50 % : certaines personnes ne développent pas de parodontite en dépit d’une accumulation massive de tartre (et de bactéries) autour des dents, tandis que d’autres vont être affectées par la maladie malgré une faible quantité de plaque dentaire.

On pense que ces différences de susceptibilité à la parodontite sont causées par la présence de variations (polymorphismes) dans certains gènes impliqués dans la réponse inflammatoire.

Du côté des habitudes de vie, la nature de l’alimentation, certaines maladies métaboliques comme l’obésité et le diabète de type 2, le stress et le tabagisme sont des facteurs aggravants bien documentés de la parodontite.

Cette influence est particulièrement spectaculaire pour le tabagisme, qui a des effets catastrophiques sur l’apparition, la progression et la sévérité de la parodontite, avec une augmentation du risque de la maladie qui peut atteindre plus de 25 fois (voir le Tableau 3).

Il faut noter qu’un point commun à l’ensemble de ces facteurs de risque est qu’ils influencent tous d’une façon ou d’une autre le degré d’inflammation, ce qui souligne à quel point le développement de la parodontite dépend de l’intensité de la réponse inflammatoire de l’hôte en réponse à la présence de bactéries pathogènes au niveau de la plaque dentaire.

Parodontite et maladies cardiovasculaires

Bien que les dégâts causés par cette réponse inflammatoire disproportionnée soient d’abord et avant tout locaux, au niveau des tissus entourant la dent, il n’en demeure pas moins que les molécules inflammatoires qui sont générées au site d’infection sont en contact étroit avec la circulation sanguine et peuvent donc diffuser dans le sang et affecter l’ensemble du corps.

L’impact de cette inflammation systémique est probablement très important, car de nombreuses études ont rapporté que l’incidence de la parodontite est fortement corrélée avec la présence de plusieurs autres maladies (comorbidités) dont le développement est influencé par l’inflammation chronique, notamment les maladies cardiovasculaires, le diabète, certains cancers et l’arthrite (Tableau 1).

Comorbidités de la parodontite Phénomènes observés Sources
Maladies cardiovasculaires La parodontite est associée à une hausse du risque d’infarctus et d’AVC. Voir les références du Tableau 2.
Diabète (type 1 et 2) L’inflammation chronique associée au diabète accélère la destruction des tissus parodontaux. Lalla et Papapanou (2011)
Cette association entre les deux maladies est bidirectionnelle, car l’inflammation chronique générée par la parodontite augmente la résistance à l’insuline et perturbe à son tour le contrôle de la glycémie.
Alzheimer Plusieurs études épidémiologiques ont rapporté une association entre la parodontite et le risque de développer la maladie d’Alzheimer. Dioguardi et coll. (2020)
La bactérie parodontale P. gingivalis (ADN, protéases) a été détectée dans le cerveau de patients décédés de la maladie d’Alzheimer ainsi que dans le liquide cérébrospinal de personnes souffrant de la maladie. Dominy et coll. (2019)
Le risque de mortalité liée à la maladie d’Alzheimer est corrélé avec les taux d’anticorps dirigés contre un groupe de bactéries parodontales, incluant P. gingivalisCampylobacter rectus et Prevotella melaninogenica. Beydoun et coll. (2020)
Arthrite rhumatoïde Plusieurs études épidémiologiques ont observé une association entre la parodontite et l’arthrite rhumatoïde. Sher et coll. (2014)
L’inflammation causée par la parodontite stimule la production de cellules qui augmentent la résorption osseuse au niveau des articulations. Zhao et coll. (2020)
Cancer L’incidence de cancer colorectal est 50 % plus élevée chez les individus ayant un historique de parodontite. Janati et coll. (2022)
Une bactérie parodontale (Fusobacterium nucleatum) a été à maintes reprises observée dans les cancers colorectaux. Castellarin et coll. (2011)
Des niveaux élevés de P. gingivalis ont été détectés dans les cancers de la bouche. Katz et coll. (2011)
Des niveaux élevés d’anticorps contre P. gingivalis sont associés à un risque 2 fois plus élevé de cancer du pancréas. Michaud et coll. (2013)
Maladies hépatiques La parodontite est corrélée avec une hausse d’incidence de maladies hépatiques. Helenius-Hietala et coll. (2019)
Chez les patients atteints de stéatose hépatique ou de stéatohépatite non alcoolique, le traitement de la parodontite diminue les taux sanguins de marqueurs de lésions hépatiques. Yoneda et coll. (2012)
Maladies intestinales Les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin sont associées à un risque accru de parodontite. Papageorgiou et coll. (2017)
Cette relation est bidirectionnelle, car les bactéries parodontales ingérées via la salive contribuent à l’inflammation intestinale et perturbent le microbiome et la barrière intestinale. Kitamoto et coll. (2020)
Complications de grossesse La parodontite maternelle est associée à un risque plus élevé d’issues de grossesse indésirables comme les fausses couches, les accouchements prématurés et un petit poids du bébé à la naissance. Madianos et coll. (2013)
Des bactéries parodontales (P. gingivalisF. nucleatum) ont été observées au niveau du placenta et des études cliniques ont rapporté un lien entre la présence de ces bactéries et les complications de grossesse. Han et Wang (2013)

Tableau 1. Association de la parodontite avec différentes pathologies.

Le lien entre la parodontite et les maladies cardiovasculaires a été particulièrement étudié, car il est clairement établi que l’inflammation participe à toutes les étapes du développement de l’athérosclérose, de l’apparition des premières lésions causées par l’infiltration de globules blancs qui emmagasinent le cholestérol, jusqu’à la formation des caillots qui bloquent la circulation du sang et causent l’infarctus et l’AVC (voir notre article à ce sujet).

Ces conditions inflammatoires sont généralement une conséquence de certains facteurs associés au mode de vie (tabagisme, mauvaise alimentation, stress, sédentarité), mais peuvent être aussi créées par des infections aiguës (influenza et COVID-19, par exemple) ou chroniques (Chlamydia pneumoniaeHelicobacter pylori, virus de l’immunodéficience humaine).

Puisque toutes ces infections augmentent le risque de maladies cardiovasculaires, il est donc possible qu’un phénomène similaire existe pour l’inflammation chronique qui découle de la parodontite.

Le premier indice de l’existence d’un lien entre la parodontite et le risque de maladies cardiovasculaires provient d’une étude parue en 1989, où on a observé qu’un groupe de patients ayant subi un infarctus du myocarde présentaient une moins bonne santé buccale (plus de caries, gingivite, parodontite) qu’un groupe contrôle.

Depuis, des centaines d’études qui se sont penchées sur la question ont confirmé cette association et montré que la présence de problèmes de santé buccale, la parodontite en particulier, est très souvent corrélée avec un risque accru d’infarctus et d’AVC (Tableau 2).

Paramètre mesuré Observations Sources
Maladie
coronarienne
La parodontite est associée à une hausse du risque d’infarctus (hommes < 50 ans). DeStefano et coll. (1993)
Une mauvaise santé buccale (caries, parodontite) est associée à une hausse du risque d’infarctus et de mort subite chez des patients coronariens. Mattila et coll. (1995)
La perte de dents causée par une parodontite est associée à une hausse du risque d’infarctus et de mort subite. Joshipura et coll. (1996)
La perte osseuse causée par la parodontite est associée à une hausse du risque d’infarctus, fatal et non fatal. Beck et coll. (1996)
La sévérité de la parodontite (perte osseuse) est associée à un risque accru d’infarctus. Arbes et coll. (1999)
La parodontite est associée à une hausse du risque d’infarctus fatal. Morrison et coll. (1999)
La parodontite est associée à une légère hausse (non significative) du risque d’accidents coronariens. Hujoel et coll. (2000)
La parodontite est associée à une légère hausse (non significative) du risque d’infarctus. Howell et coll. (2001)
Le saignement des gencives est corrélé avec un risque plus élevé d’infarctus. Buhlin et coll. (2002)
La parodontite est associée à un risque plus élevé d’hospitalisation pour infarctus, angine ou angine instable. López et coll. (2002)
Des niveaux élevés d’anticorps contre deux pathogènes responsables de la parodontite (A. actinomycetemcomitans et P. gingivalis) sont associés à un risque accru de maladie coronarienne. Pussinen et coll. (2003)
Les patients coronariens présentent plus souvent une mauvaise santé orale et une hausse de marqueurs inflammatoires. Meurman et coll. (2003)
La parodontite est associée à une hausse du risque de mortalité due aux maladies coronariennes. Ajwani et coll. (2003)
Des niveaux élevés d’anticorps contre une bactérie responsable de la parodontite (P. gingivalis) sont associés à un risque accru d’infarctus. Pussinen et coll. (2004)
La parodontite est associée à une hausse (15%) du risque de maladie coronarienne (méta-analyse). Khader et coll. (2004)
La parodontite,combinée à la perte de dents, est associée à un risque accru de maladie coronarienne. Elter et coll. (2004)
Les pathologies orales sont plus fréquentes chez les patients coronariens. Janket et coll. (2004)
La parodontite est plus fréquente chez les patients coronariens. Geerts et coll. (2004)
Des niveaux élevés d’anticorps contre les bactéries responsables de la parodontite sont associés à un risque accru de maladie coronarienne, autant chez les fumeurs que les non-fumeurs. Beck et coll. (2005)
Des niveaux plus élevés d’anticorps dirigés contre des bactéries impliquées dans la parodontite (P. gingivalis et A. actinomycetemcomitans) sont associés à une hausse du risque de maladie coronarienne. Pussinen et coll. (2005)
La présence de poches parodontales profondes est plus fréquente chez des femmes atteintes d’une maladie coronarienne. Buhlin et coll. (2005)
La parodontite est associée à un risque plus élevé d’infarctus aigu. Cueto et coll. (2005)
La parodontite et les niveaux de bactéries pathogènes (A. actinomycetemcomitans en particulier) au niveau du biofilm subgingival sont associés à un risque accru de maladie coronarienne. Spahr et coll. (2006)
La parodontite est plus fréquente chez les patients atteints d’une maladie coronarienne. Geismar et coll. (2006)
Une mauvaise santé parodontale est associée à un risque accru de maladie coronarienne. Briggs et coll. (2006)
La gingivite, les caries et la perte de dents sont toutes associées à un risque accru d’angine. Ylostalo et coll. (2006)
Les patients atteints d’un syndrome coronarien aigu sont plus à risque d’être affecté simultanément par une parodontite. Accarini et de Godoy (2006)
La sévérité de la parodontite (perte osseuse) est associée à un risque accru d’infarctus chez les 40-60 ans Holmlund et coll. (2006)
Les patients touchés par une parodontite ont un risque accru (15%) de maladie coronarienne (méta-analyse). Bahekar et coll. (2007)
La parodontite est associée à une hausse du risque de syndrome coronarien aigu. Rech et coll. (2007)
Les patients atteints d’un syndrome coronarien aigu sont plus susceptibles de présenter une flore microbienne orale enrichie en bactéries responsables de la parodontite. Rubenfire et coll. (2007)
La parodontite est associée à une hausse du risque d’infarctus, autant chez les hommes que chez les femmes. Andriankaja et coll. (2007)
Les patients coronariens présentent des poches parodontales plus profondes et des niveaux plus élevés d’une bactérie (Prevotella intermidia) impliquée dans la parodontite. Nonnenmacher et coll. (2007)
Les hommes et femmes ayant <10 dents ont un risque plus élevé de maladie coronarienne que ceux et celles avec >25 dents. Hung et coll. (2007)
La sévérité de la maladie coronarienne (nombre de vaisseaux touchés) est corrélée avec la sévérité de la maladie parodontale. Gotsman et coll. (2007)
La parodontite sévère est plus fréquente chez les patients atteints d’une maladie coronarienne. Starkhammar Johansson et coll. (2008)
La parodontite chronique est associée à une hausse du risque de maladie coronarienne chez les hommes < 60 ans. Dietrich et coll. (2008)
La parodontite est associée à une hausse du risque d’angine et d’infarctus, autant chez les hommes que chez les femmes. Senba et coll. (2008)
Des niveaux plus élevés d’anticorps dirigés contre des bactéries impliquées dans la parodontite (P. gingivalisA. actinomycetemcomitansT. forsythia et T. denticola) sont associés à un risque accru d’infarctus. Lund Håheim et coll. (2008)
Des niveaux plus élevés d’anticorps dirigés contre des bactéries impliquées dans la parodontite (P. gingivalis et A. actinomycetemcomitans) sont associés à une hausse de la calcification des artères coronaires chez les diabétiques de type 1. Colhoun et coll. (2008)
La sévérité de la parodontite est corrélée avec un blocage plus important des artères coronaires. Amabile et coll. (2008)
Le risque d’accident coronarien est plus élevé (34 %) chez les patients présentant une parodontite (méta-analyse). Blaizot et al. (2009)
La parodontite est associée à une hausse de 24-35% du risque de maladie coronarienne (méta-analyse). Sanz et coll. (2010)
La mortalité causée par la maladie coronarienne est 7 fois plus élevée chez les patients avec < 10 dents comparativement à ceux qui ont >25 dents. Holmlund et coll. (2010)
Des niveaux élevés de deux bactéries impliquées dans la parodontite (Tannerella forsythensis et Prevotella intermedia) sont corrélés avec une hausse du risque d’infarctus. Andriankaja et coll. (2011)
La parodontite est associée à un risque plus élevé d’infarctus, indépendamment du tabagisme et du diabète. Rydén et coll. (2016)
La parodontite est associée à un risque deux fois plus élevé d’infarctus (méta-analyse). Shi et coll. (2016)
Les patients atteints de parodontite sont plus à risque d’infarctus, de mortalité cardiovasculaire et de mortalité toute cause. Hansen et coll. (2016)
La parodontite double le risque d’infarctus (méta-analyse). Xu et coll. (2017)
Les infections orales durant l’enfance (incluant les caries et la parodontite) sont associées à un épaississement de la paroi de la carotide à l’âge adulte. Pussinen et coll. (2019)
La parodontite et la perte de dents sont associées à un risque plus élevé de maladie coronarienne (méta-analyse) Gao et coll. (2021)
L’inflammation causée par la parodondite est associée à un risque accru d’accidents cardiovasculaires. Van Dyke et coll. (2021)
Les personnes touchées par une parodontite ont un risque accru d’accidents coronariens et de mortalité prématurée. Bengtsson et coll. (2021)
AVC La perte osseuse causée par la parodontite est associée à une hausse du risque d’AVC. Beck et coll. (1996)
Une mauvaise santé buccale est associée à une hausse du risque d’AVC chez des hommes >60 ans. Loesche et coll. (1998)
La gingivite sévère, la parodontite et la perte de dents sont associées à une hausse du risque d’AVC fatal. Morrison et coll. (1999)
La parodontite est associée à une hausse du risque d’AVC (non hémorragique). Wu et coll. (2000)
La parodontite est associée à une légère hausse (non significative) du risque d’AVC. Howell et coll. (2001)
Le saignement des gencives est associé à un risque plus élevé d’AVC. Buhlin et coll. (2002)
La parodontite et la perte de dents (<24 dents) sont associées à une hausse du risque d’AVC. Joshipura et coll. (2003)
Le risque d’AVC associé à la parodontite est 2 fois plus élevé que le risque de maladie coronarienne (2,85 vs 1,44) Janket et coll. (2003)
La parodontite sévère (perte osseuse) est associée à une hausse du risque d’AVC Elter et coll. (2003)
La parodontite sévère est associée à une hausse du risque d’AVC. Dorfer et coll. (2004)
Des niveaux élevés d’anticorps contre deux pathogènes responsables de la parodontite (A. actinomycetemcomitans et P. gingivalis) sont associés à un risque accru d’AVC (primaire et secondaire). Pussinen et coll. (2004)
La parodontite est associée à une hausse du risque d’AVC chez les hommes de <60 ans. Grau et coll. (2004)
Une perte de dents supérieure à la normale est associée à un risque plus élevé de mortalité liée à un AVC et de la mortalité toute cause. Abnet et coll. (2005)
Une mauvaise santé parodontale est associée à un risque accru d’AVC. Lee et coll. (2006)
Des niveaux plus élevés d’anticorps dirigés contre une bactérie impliquée dans la parodontite (P. gingivalis) sont associés à un risque accru d’AVC. Pussinen et coll. (2007)
La perte de > 9 dents est associée à un risque accru d’AVC Tu et coll. (2007)
La parodontite est associée à un risque accru d’AVC chez des hommes de 60 ans et normotendus. Sim et coll. (2008)
La perte de > 7 dents est associée à un risque accru d’AVC (ischémique et hémorragique). Choe et coll. (2009)
La perte osseuse causée par la parodontite est associée à un risque plus élevé d’AVC, en particulier chez les hommes <65 ans. Jimenez et coll. (2009)
La perte de > 17 dents est associée à une hausse de marqueurs inflammatoires et à un risque accru d’AVC. You et coll. (2009)
La parodontite est associée à une hausse du risque d’AVC fatal. Holmlund et coll. (2010)
La parodontite (poche parodontale >4,5 mm) est associée à un risque accru d’AVC. Pradeep et coll. (2010)
La parodontite est associée à une hausse du risque d’AVC hémorragique chez les hommes obèses. Kim et coll. (2010)
Les patients atteints de parodontite sont plus à risque d’AVC, de mortalité cardiovasculaire et de mortalité toute cause. Hansen et coll. (2016)
La parodontite est associée à une hausse du risque d’athérosclérose de la carotide (méta-analyse) Zeng et coll. (2016)
La sévérité de la parodontite est associée à un risque accru d’AVC. À l’inverse, des soins dentaires réguliers sont associés à une diminution du risque. Sen et coll. (2018)
La parodontite est associée à un risque accru d’AVC touchant les grandes artères. Mascari et coll. (2021)

Tableau 2. Résumé des principales études rapportant une association entre la parodontite et le risque d’infarctus et d’AVC.

Invasion bactérienne

En plus de l’inflammation chronique générée par l’infection des gencives, il a également été proposé que les lésions aux tissus parodontaux pourraient procurer aux bactéries une porte d’entrée vers la circulation, un phénomène similaire a celui fréquemment observé pour de nombreux agents pathogènes (une cinquantaine d’espèces bactériennes et de nombreux virus).

Un des meilleurs exemples est sans doute l’endocardite, une infection qui survient lorsque des bactéries provenant de la plaque dentaire pénètrent dans la circulation sanguine via les gencives et se fixent aux parois internes des cavités cardiaques et des valves.

C’est pour cette raison que les patients qui doivent subir une intervention chirurgicale pour traiter des pathologies cardiaques valvulaires (le remplacement ou la réparation de valves cardiaques) et qui présentent des problèmes dentaires sont référés à leur dentiste pour traiter ces conditions avant l’opération pour prévenir une infection valvulaire post opératoire.

De plus, les patients porteurs de prothèses valvulaires cardiaques ou de pathologies valvulaires se font prescrire des antibiotiques avant des interventions dentaires pour prévenir une endocardite (infection bactérienne d’une valve cardiaque).

La bactériémie (présence de bactéries dans le sang) associée à la parodontite permet également aux pathogènes d’entrer en contact avec la paroi des vaisseaux sanguins et de pénétrer dans les cellules endothéliales et musculaires de ces vaisseaux, incluant au niveau des plaques d’athérosclérose.

En ce sens, il faut noter que l’infection par  la principale bactérie parodontale (P. gingivalis) est associée à une accélération du développement de l’athérosclérose dans des modèles animaux, possiblement en réponse à la réponse immunitaire innée inflammatoire dirigée contre la bactérie au niveau des vaisseaux.

En somme, le lien entre la parodontite et les maladies cardiovasculaires est biologiquement plausible, que ce soit en raison de la diffusion de molécules inflammatoires qui diffusent dans la circulation ou de la présence de bactéries au niveau des vaisseaux.

Facteurs de risque communs

Comme le souligne une déclaration de l’American Heart Association sur la question, il est cependant difficile de démontrer que ces associations sont causales, c’est-à-dire que la parodontite est directement responsable de l’augmentation du risque de MCV observée dans ces études.

Cette difficulté est en grande partie due au fait que les facteurs de risque de parodontite sont très similaires à ceux responsables des maladies CV (ce qu’on appelle en épidémiologie des facteurs de confusion ou facteurs confondants, c’est-à-dire des variables qui peuvent influencer à la fois le facteur de risque et la maladie qui sont à l’étude) (Tableau 3).

Le meilleur exemple est sans doute le tabagisme qui est à la fois le plus important facteur de risque de maladies cardiovasculaires et de parodontite, mais cette similitude est également observée pour l’ensemble des facteurs de risque cardiovasculaires « classiques », qu’il s’agisse d’hypertension, de diabète, d’obésité, d’hypercholestérolémie ou d’une mauvaise alimentation.

Autrement dit, ce qui hausse le risque de parodontite augmente également le risque de maladies cardiovasculaires et vice versa, ce qui rend très difficile d’établir un lien de cause à effet entre les deux maladies.

Facteurs de risque cardiovasculaires Impact sur le risque de parodontite Sources
Tabagisme Comparativement aux non-fumeurs, le risque de parodontite est 18 fois plus élevé chez les fumeurs de 20-49 ans et 25 fois plus élevé chez les fumeurs de 50 ans et plus. Hyman et Reid (2003)
Hypertension La parodontite, en particulier les formes sévères de la maladie, est associée à des pressions systolique et diastolique plus élevées et à un risque accru d’hypertension (≥140 mmHg systolique, ≥90 mmHg diastolique). Aguilera et coll. (2020)
Dyslipidémies La parodontite est associée à des taux plus élevés de cholestérol-LDL et de triglycérides, de même qu’à une diminution des taux de cholestérol-HDL. Nepomuceno et coll. (2017)
Diabète (types 1 et 2) Voir Tableau 1
Obésité L’obésité, en particulier au niveau abdominal, est associée à une plus forte prévalence de parodontite chez les jeunes adultes. Al-Zahrani et coll. (2003)
Qualité de l’alimentation
Carence en végétaux Une alimentation riche en fruits et légumes est associée à une diminution du risque de parodontite. Dodington et coll. (2015)
Carence en fibres et en grains entiers Un apport élevé en fibres est associé à une plus faible prévalence et une sévérité moindre de la parodontite. Nielsen et coll. (2016)
Cet effet protecteur des fibres contribue à la diminution du risque de parodontite associée à un apport élevé en grains entiers. Merchant et coll. (2006)
Apport élevé en glucides simples La consommation de sucres ajoutés est associée à une hausse d’environ 50 % de la prévalence de la parodontite (et de caries). Lula et coll. (2014)
Apport élevé en gras saturés Une plus grande portion de l’apport énergétique sous forme de gras saturés est associée à une hausse du risque de parodontite, possiblement en raison de l’action pro-inflammatoire de ces acides gras. Iwasaki et coll. (2011)

Tableau 3. Similitude entre les facteurs de risque de maladies cardiovasculaires et de parodontite.

Cela étant dit, certaines études ont tout de même tenté d’établir ce lien en ajustant les risques de parodontite pour tenir compte de l’impact de ces facteurs de confusion.

Par exemple, l’étude suédoise PAROKRANK  a rapporté une hausse significative (28 %) du risque d’un premier infarctus chez les personnes touchées par la parodontite, et ce même après avoir soustrait la contribution des principaux facteurs de risque cardiovasculaire.

Selon les données cliniques actuellement disponibles, on estime que la parodontite pourrait être un facteur de risque indépendant de maladies cardiovasculaires, avec une hausse d’environ 10-15 % du risque.

Traitement bénéfique

Un lien de cause à effet entre la parodontite et les maladies cardiovasculaires est également suggéré par certaines études montrant que les traitements parodontaux (détartrage et surfaçage radiculaire) sont associés à une amélioration de certains paramètres de la santé cardiovasculaire et/ou à une diminution d’accidents cardiovasculaires.

Par exemple, chez des patients atteints de parodontite, l’élimination de la plaque subgingivale par surfaçage radiculaire (sous anesthésie locale) a entrainé une amélioration de la fonction endothéliale (dilatation des vaisseaux par le flux sanguin) dans les 6 mois suivant le traitement.

Plusieurs autres études ont confirmé cet impact positif du traitement parodontal sur la fonction des vaisseaux, de même que sur d’autres paramètres importants de la santé cardiovasculaire comme les taux de molécules inflammatoires et de taux de cholestérol (total, LDL et HDL).

Cette amélioration est particulièrement notable chez les patients qui présentent des co-morbidités comme le syndrome métabolique,  le diabète ou une maladie cardiovasculaire, ce qui suggère que le traitement parodontal pourrait s’avérer utile pour les patients à haut risque d’accidents cardiovasculaires.

En ce sens,  il est intéressant de noter qu’une étude récente a rapporté que le traitement parodontal de patients ayant récemment subi un AVC était associé à une diminution du risque global d’accidents cardiovasculaires dans l’année suivante, tel que mesuré par une combinaison de l’incidence d’AVC, d’infarctus et de mort subite.

Globalement, ces études soulèvent la possibilité que le développement des maladies cardiovasculaires puisse être effectivement directement influencé par la présence de lésions parodontales.

Ce lien étroit illustre à quel point un déséquilibre touchant une partie l’organisme, dans ce cas-ci les tissus entourant les dents, peut influencer négativement l’ensemble du corps humain.

Une bonne santé est un état global : même si nos organes ont chacun un rôle bien défini, leur fonctionnement adéquat demeure fortement influencé par les conditions générales qui règnent dans l’ensemble du corps.

Ceci est particulièrement vrai en ce qui concerne l’inflammation, une condition qui favorise le développement de l’ensemble des maladies chroniques et qui sont responsables de la majorité des décès touchant la population.

Dans ce contexte, la hausse du risque de plusieurs maladies associées à la parodontite, en particulier les maladies cardiovasculaires, n’est pas tellement étonnante, car elle représente essentiellement un autre exemple des dommages qui peuvent être causés par la présence de ces conditions inflammatoires chroniques.

L’association étroite entre la santé buccale et cardiovasculaire suggère donc que la prévention et le traitement de la parodontite peuvent jouer des rôles importants dans la prévention des maladies cardiovasculaires, en particulier chez les personnes à plus haut risque en raison d’un surpoids, d’un diabète ou d’un antécédent d’accident cardiovasculaire.

Ce lien important entre les dents et le reste du corps demeure malheureusement sous-exploité, car la médecine et la dentisterie sont des disciplines distinctes, qui ont évolué de façon parallèle, sans trop d’interactions entre elles.

Alors qu’on peut être traité gratuitement pour l’ensemble des maladies qui affectent le corps, les soins dentaires ne bénéficient pas de cette couverture et sont par conséquent hors de portée pour les personnes moins nanties.

Il n’y a pas de doute que cette situation contribue à la forte prévalence de parodontite dans notre société et aux répercussions négatives associées à ces infections sur la santé en général.

L’élargissement de l’assurance-santé pour couvrir les soins dentaires serait donc une avancée importante pour la prévention cardiovasculaire et la prévention de plusieurs autres maladies chroniques.