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GÉNÉTIQUE : Est-ce un facteur d’affinité et de compatibilité sociale ?

Actualités  –  publiée le 16/10/2021 par Équipe de rédaction Santélog

Molecular Psychiatry

Les variations d'une enzyme présente dans une zone du cerveau qui régule l'humeur et la motivation, semble bien, chez les souris, contrôler les interactions sociales (Visuel adobe Stock 306513975) Une image contenant texte

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La génétique peut-elle être un facteur d’affinité voire d’amitié ?

La génétique pourrait-elle contrôler qui sont nos amis ?

Cela semble être le cas avec les souris, suggère cette étude menée à l’Université du Maryland et publiée dans la revue Molecular Psychiatry : cette préférence sociale prédéterminée peut même avoir des implications pour les interactions, allant de la compatibilité entre personnes à l’évitement social caractéristique de certaines maladies mentales.

En d’autres termes, oui la génétique peut influer sur nos interactions sociales.

Ici et ainsi, les souris génétiquement similaires se préfèrent.

Chacun a déjà rencontré quelqu’un avec qui une affinité instantanément se crée, ou, au contraire, quelqu’un avec qui il y a peu d’espoir d’être un jour ami.

Il a été suggéré qu’une fonction du cerveau nous permet de traiter des données de manière spontanée, lorsque, par exemple, lorsque nous rencontrons quelqu’un pour la première fois ou que nous devons prendre une décision rapidement sous l’effet du stress.

Cette recherche de l’Université du Maryland suggère qu’il pourrait y avoir…

Une base biologique derrière cette réaction de compatibilité ou d’incompatibilité instantanée

L’équipe montre que les variations d’une enzyme trouvée dans une zone du cerveau qui régule l’humeur et la motivation, semble bien, chez les souris, contrôler les interactions sociales.

  • Ainsi, l’étude du comportement social de souris mutantes en termes de réactions sociales à l’odeur montre que des modifications génétiques perturbent la mémoire sociale et les interactions ;
  • Que des souris présentant une variation génétique préfèrent d’autres souris avec la même variante.

Le Dr Michy Kelly, professeur agrégé d’anatomie et de neurobiologie suggère que des facteurs similaires chez les humains peuvent contribuer aux préférences sociales.

Une meilleure compréhension de ces facteurs pourrait également permettre d’identifier les causes du retrait social qui caractérise aussi certaines maladies, telles que la schizophrénie ou l’autisme.

Les gènes ne sont qu’un biomarqueur de préférences sociales.

Beaucoup de recherches seront encore nécessaires pour comprendre les facteurs qui sous-tendent la compatibilité humaine.

Peut-on imaginer d’harmoniser les relations humaines ou encore de faire correspondre les patients et les médecins pour améliorer la qualité des soins ?

Si la recherche reste très expérimentale, ses auteurs espèrent qu’elle mènera à de nouvelles voies passionnantes de traitements biologiques ou sociaux pour des maladies comme la schizophrénie ou le déclin cognitif lié à l’âge.

L’évitement social et l’isolement sont aujourd’hui bien documentés comme des facteurs néfastes à la santé et à la qualité de vie.

Source: Molecular Psychiatry 28 July 2021 DOI: 10.1038/s41380-021-01237-4 A genetic basis for friendship? Homophily for membrane-associated PDE11A-cAMP-CREB signaling in CA1 of hippocampus dictates mutual social preference in male and female mice

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PARKINSON : Des gouttes nasales contre les corps de Lewy ?

Actualités  – publiée le 14/10/2021 par Équipe de rédaction Santélog

Nature Communications

Le pari de ces nouvelles "gouttes nasales" est bien de ralentir la propagation de l'alpha-synucléine, la protéine qui, mal repliée forme des dépôts anormaux ou corps de Lewy dans le cerveau (Visuel adobe Stock 407208973) Une image contenant texte

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C’est « une avancée remarquable » et si les résultats de cette étude préclinique étaient reproduits chez l’Homme, ces candidats et leur nouveau mode d’administration pourraient considérablement ralentir la progression voire la prévalence de la maladie de Parkinson.

Cette équipe de la Rush University (Chicago) présente ici, dans la revue Nature Communications des candidats médicaments nasaux, qui démontrent leur efficacité, à ce stade, chez la souris « parkinsonienne ». 

Actuellement, il n’existe aucun traitement qui puisse ralentir la progression de la maladie de Parkinson et les traitements existants ne traitent que les symptômes, rappelle l’auteur principal, le Dr Kalipada Pahan, professeur de neurologie au Rush University Medical Center.

Arrêter la progression des maladies à corps de Lewy

L’objectif est bien de ralentir la propagation de l’alpha-synucléine, la protéine qui, mal repliée forme des dépôts anormaux ou corps de Lewy dans le cerveau.

Les corps de Lewy sont caractéristiques de la maladie.

Les corps de Lewy sont également associés au développement de la démence à corps de Lewy ainsi qu’au développement d’un trouble neurologique rare appelé atrophie multi-systématisée (AMS).

Aujourd’hui, n’existe pas non plus de traitement efficace pour la démence à corps de Lewy et l’AMS.

« Comprendre le fonctionnement de ces maladies est essentiel pour développer des médicaments efficaces qui inhibent la pathologie de l’alpha-synucléine, protègent le cerveau et arrêtent la progression des maladies à corps de Lewy. »

Les candidats sont basés sur 2 peptides différents ou chaînes d’acides aminés qui apparaissent justement efficaces à ralentir la propagation de l’alpha-synucléine et la formation des corps de Lewy.

Les peptides développés en laboratoire et testés sont connus sous le nom de domaine d’interaction TLR2 et de Myd88 (TIDM) et de domaine de liaison NEMO (NBD).

Un nouveau mode d’administration testé : les médicaments, administrables et administrés chez la souris par le nez, se sont avérés ralentir l’inflammation dans le cerveau et arrêter la propagation de l’alpha-synucléine chez les souris modèles de Parkinson.

Les traitements ont également permis une amélioration de la démarche, de l’équilibre et d’autres fonctions motrices chez l’animal.

Certes, ces résultats devront faire encore l’objet de nombreux essais cliniques et devront être reproduits chez l’Homme, mais ils présagent déjà d’une avancée remarquable dans le traitement de ce trouble neurologique dévastateur.

Source: Nature Communications 10-Sep-2021 DOI: 10.1038/s41467-021-25767-1 Selective targeting of the TLR2/MyD88/NF-κB pathway reduces α-synuclein spreading in vitro and in vivo

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